|
|
|
|
Az acut coronaria-betegség kezelése. Kihívások 2000-ben
A coronaria-betegség klinikai spektruma magában foglalja a stabil angina pectorist, valamint az acut ischaemiás coronaria syndroma (AICS) klinikai képét. Az AICS-hez tartozik az instabil angina pectoris, az acut myocardialis infarctus (non-Q, Q), valamint a hirtelen szívhalál.
A coronaria-rendszerben kialakult, a véráramlást befolyásoló, limitáló szükületek, és a coronaria endothel-dystunkciója felelősek az angina pectoris kialakulásáért, a reversibilis szívizom-ischaemia a stabil angina pectoris kifejlődéséért. Ezzel szemben AICS-ben az atheroscleroticus plaque rupturája vezet a thrombocyták aktivációs cascade-folyamata révén thrombus-képződéshez, lokalizált coronaria spazmushoz, majd az ér-obstrukció következtében beálló hirtelen vérátáramlás csökkenéshez. Ez a folyamat nemritkán a szívizom elektromos instabilitásához, korai, un.primer kamrafibrilláció/hirtelen szívhalál bekövetkezéséhez vezet. Az AICS-hez társuló ventricularis tachyarrhythmiák fennállása percenként 10%-al csökkentik az életbenmaradás esélyét. A korai, elektromos defibrillálás mielőbbi elvégzése - bárki is csinálja azt - kiemelkedő fontosságú ezért az újraélesztés modern láncfolyamatában.
Az acut szívizom - infarctus kórházi kezelésében, a mortalitás jelentős csökkentésében mérföldkövet jelentett a coronaria - őrzők rendszerbe állítása, majd a korai, iv.thrombolyticus kezelés bevezetése. További javulást eredményezett - megalapozott indikációk esetén - a primer, korai, percutan transzluminalis coronaria angioplasztika (PTCA) és/vagy stent - imlantáció elvégzése, vagy a késői /un.rescue/ PTCA/stent imlantáció rutinszerű alkalmazása.. Az utóbbi években az intraaorticus ballon - pumpa kezelés "hídként" való használata hozhat további javulást (cardiogen shock), vagy a szívizom-infarctus súlyos szövődményeinek /mitrális insufficientia, VSD/ definitív megoldásáig nyújthat segítséget
AICS estén a célkitűzés a tünetek megszüntetése, a szívizom-infarctus (Q) megelőzése és a halálozás csökkentése. Ha az AICS-s beteg kockázata a klinikai adatok, a fizikális vizsgálat, az EKG eltérések, az echocardiographia, az enzim- vizsgálatok (troponin-szint), a coronarographia alapján magas vagy közepes, akkor azonnali kórházi (őrzős) felvétel szükséges. Revascularizáció indokolt, ha már korábban történt revascularizációs beavatkozás, ha gyógyszeres kezeléssel az ischaemiás tünetek nem szüntethetők meg, vagy ha a vizsgálatok eredményei alapján a beteg AICS kockázata magas. Csak a legtöbbször sürgősségi coronarographia elvégzése után lehet arról dönteni, milyen revascularizációs beavatkozás /PTCA/ stent, sürgősségi /CABG/ választható. Az instabil anginás, nonQ-infarctusos betegekben a korai invaziv stratégia alkalmazása látszik a legmegfelelőbbnek.
Az AICS kezelésében a percutan revascularizációs eljárások /PTCA/ stent/ versus pharmakológiai intervenciók /GP II/b/IIIa receptor blokkolók/ klinikai szerepe a klasszikus kardioprotekció /nitrát, béta-blokkoló, kálcium antagonista therapia, ACE-gátlók, HMG Co Areductase gátlók (statinok), un. cytoprotectiv szerek stb./ mellett, a sürgősségi CABG műtétek indikációjával együtt jelentősen megváltozott az évezred végére.
Az AICS gyógyszeres és/vagy invaziv kezelésével foglalkozó blokk korszerű áttekintést nyújt a konvencionális és új ischaemiás syndromák modern therápiájáról szakavatott kardiológusok és szívsebész összefoglaló előadásai alapján.
Szívritmuszavarok új kezelési lehetőségei. Kihívások 2000-ben
A klinikai szívritmuszavarok megszüntetésének alapelvei, az antiarrhythmiás kezelési módozatok megválasztása és ezzel együtt a pitvari és kamrai ritmuszavarok kezelésének mindennapos orvosi gyakorlata, therápiás szemlélete is gyökeresen, mélyrehatóan megváltoztak az ezredfordulóra.
Ezeket a változásokat nemcsak az EKG-diagnosztika és a mikroszívelektrofiziológiai ismeretek sokirányú bővülése jellemzi, hanem elsősorban a klinikai intracardiális elektrofiziológiai gyorsütemű fejlődése, a curatív transkatéteres rádiófrekvencális ablációs intervenciók térhódítása , a cardiológiai mikroelektronika, computerizáció káprázatos fejlődése és térnyerése (pacemakerek, implantábilis pitvari vagy kamrai - vagy mindkét - szintű cardioverter-defibrillátor (ICD) készülékek/, az antiarrhythmiás gyógyszeres kezelés kapcsán felismert problémák (torsadogén hatás, proarrhythmia, stb), végül az újabb és régi antiarrhythmiás szerekkel végzett nagy nemzetközi vizsgálatok tanulságai idézték elő. Az új trendhez tartozik az is, hogy a specifikus antiarrhythmiás szerek felhasználása világszerte csökkent, és az egykori virágzó un. antitachycardia-sebészet indikációi is jelentősen beszűkűltek.
Napjainkban a humán-genetika bővitette alapvetően ismereteinket számos örökletes arrhytmia-syndroma (hosszú QT-syndroma, Brugada syndroma) molekuláris genetikájával kapcsolatban. Az előzőek eredményeképpen az évezred végére a klinikai cardiologia egy új subspecialitással a klinikai szívelektrofiziológiával illetve tágabb értelemben a klinikai arrhythmológiával bővült.
A szívritmuszavarok kezelése történhet: specifikus antiarrhythmiás gyógyszerekkel, vagy pedig un. non-pharmacologiai módszerekkel (transzkatéteres rádiofrekvenciás abláció, transthoracicus pitvari/kamrai elektromos egyenáramú külső cardioverzió/defibrilláció, transthoracicus automata külső defibrillátor, transzkatéteres pitvari/kamrai ideiglenes elektrostimuláció, antitachycardia ingerlés (ATP-kezelés), transzkatéteres elektromos DC cardioverzio defibrilláció, transoesophagealis ideiglenes elektromos stimuláció.
Bár az antiarryhytmiás gyógyszeres kezelés jelenleg is nélkülözhetetlen a szívritmuszavarok okozta súlyos tünetek megelőzésében, megszüntetésében, a hírtelen szívhalál (arrhythmia-halál) prevenciójában, alkalmazások számos hátránnyal, veszéllyel (proarrhythmia, sinus-csomó dysfunkció, negatív inotrop hatás, ingerületvezetési zavarok kialakulása, szervtoxicitás kialakulása, stb.) is járhat. A kezelés palliativ, nem szünteti meg az arrhythmia-szubsztrátumot, a kezelés nemritkán hosszú éveken keresztül történik, sokszor igen költséges is lehet. Napjainkban a klinikai felhasználás előterébe a két un. hibrid-hatásmechanizmusú (beta-antidrenerg + kálium csatorna-gátló) d,1-sotanol és az amiodaron került. Az évezred végére a klinikailag leggyakoribb ritmuszavar, a pitvarfibrilláció maradt csupán, amelyet csaknem kizárólag gyógyszeresen kezelünk.
A transzkatéteres rádifrekvenciás abláció recurrens, symptomatikus supraventricularis tachycardiákban (AV-nodális reentry tachycardia mindhárom tipusában, AV-accessorius köteg (ek) jelenlétén alapuló AV-reentry tachycardiákban, ectopiás pitvari tachycardiákban, pitvarlebegésben, valamint focalis kiindulású pitvarfibrillációkban) és az un. idiopathias (ép szíven létrejövő) jobb/balkamrai tachycardiák végleges , egy -ülésben történő megszüntetésben igen magas primer sikeraránnyal alkalmazható. A curatív beavatkozás szövődmény-rátája kicsiny és elfogadható. A gyógyszeres kezeléssel kevéssé befolyásolható supraventricularis tachyarrhythmiák palliatív, indirekt ablációs kezelése /AV-csomó modifikáció/abláció, legtöbbször tartós pacemaker-implantációval együtt/ is gyakori therápiás módozatként került elfogadásra világszerte.
Az ischaemiás szívbetegséghez, postinfarctusos állapotokhoz, vagy primer elektromos szívbetegséghez társuló malignus kamrai tachyarrythmiák (tartós kamrai tachycardia/kamrafibrilláció) kezelésében a negyedik generációs, egy-vagy két-üregű, transzvénásan, subpectorálisan implantálható ICD készülékek igen hatékony, és a gyógyszeres kezelésnél sokkal biztonságosabb kezelési módozatnak bizonyúltak akár secunder, akár primer prevencióban a visszatérő, súlyos kamrai tachyarrhythmiák megszüntetésében. A számos előny miatt az ICD készülékek mellett legtöbbször antiarrhythmiás szereket is alkalmazunk (un. hibrid-therápia).
Az antiarrhythmiás kezelést az évezredfordulón feltüntető, antiarrhythmiás kezelés-2000 ábrán az egyes antiarrhythmiás kezelési módozatok legelterjedtebb, legelfogadottabb alkalmazása került feltüntetésre a szív különböző ritmuszavar tipusai esetében.
|
Gyógyszeres
|
Non-farmakológiai
|
|
|
RF-abláció
|
AICD
|
Sebészet
|
|
Pitvari
|
WPW
|
OHD + S VT/VF
|
szívizom-ischaemia
|
|
Kamrai komplex
|
AVNRT
|
|
indukált VF/VT ACBG
|
|
Extra szisztolia
|
pitvarlebegés (I. Tipus)
PAT
|
ASCD
|
(+PTCA)
|
|
Pitvarfibrilláció
|
MAHAIM
Pitvarfibrilláció
(katéter-MAZE)
|
post MI+NS VT
+ LVEF < 40%
|
+ LVA
+M, S VT/VF
|
|
NS, M, VT
|
NOHD, + NS, S, M, VT
Palliatív:
pitvari tachiaritmia
+AVN+HIS
modifikáció-abláció
|
PEHD+VT/VF
Pitvari ID
|
pitvarfibrilláció
(sebészeti MAZE)
|
|
+PM
|
+PM
|
+PM
|
+PM
|
+ alapbetegség kezelése, + elektrolit kontroll
Rövidítések:
| RF | rádiofrekvenciás |
| AICD | automata implantábilis cardioverter-defibrillátor |
| NS | non-sustained (nem tartós) |
| S | sustained (tartós) |
| M | monomorf |
| WPW | Wolf-Parkinson-White-szindróma |
| AVN | arrioventricularis nodális |
| PM | pacemaker |
| OHD | organic heart disease |
| VT/VF | ventricularis tachycardia/ventricularis fibrilláció |
| ASCD | aborted sudden cardia death (abortált hirtelen szívhalál) |
| MI | myocardális infarctus |
| LVA | left ventricular aneurism (bal kamrai aneurizma |
| LVEF | bal kamrai ejekciós frakció |
| PEHD | primer elektromos szívbetegség |
|
|
|
