|
|
|
|
A metabolikus x - szindróma celluláris háttere
Prof. Dr. Korányi László
|
A leggyakoribb népbetegség, a metabolikus x - szindróma ismert klinikai megjelenési formáinak hátterében a közös kórtani folyamat az inzulin rezisztencia (IR). Az IR fogalma a csökkent cukorfelhasználás mellett a fokozott zsírszöveti lipolízis és májbeli cukor termelést jelenti, melyhez a b-sejtek kóros működése társul.
Az IR a 2-es tipusú diabetes legjobb prediktora, 10-20 évvel megelőzi kialakulását és az elsőfokú rokonokban is kimutatható, jelezvén a genetikai tényezők fontosságát. Oka, celluláris mechanizmusa, így a jelenségért felelős gén vagygének eltérése sem ismert, de az inzulin jelátviteli rendszerben, a sejtfelszini kötődést követő un. postreceptor folyamatokról van szó.
Az "inzulin klamp", NMR és molekuláris biológiai módszerek elterjedése óta néhány fontos adattal bővültek ismereteink. A klamp vizsgálatok bizonyították, hogy a csökkent cukorfelhasználás oka az izomszövetben megromlott glükoz termelés oka a glukoneogenezis, melyet a perifériáról érkező fokozott FFA kínálat hajt. Vagyis eddigi felfogásunktól eltérően a zsírszövet szerepe igen fontos, mert úgy tünik, hogy a zsírszöveti IR a hepatikus IR oka. A celluláris történések során kiemelt fontossághú, - a mitotikus és metabolikus hatások elágazási helyén, - az IRS-1/-2, a p85 és a PI3-kináz molekulák kapcsolódása, vagy a sejtfehérjék működéséért és épségéért felelős hő-shock fehérjék diabetesben észlelt csökkent mennyisége.
Az új ismeretek új kezelési stratégiákat eredményeztek, diadalútja indult a hepatikus glukoz termelést csökkentő metformin, megszülettek a perifériás inzulin rezisztenciát csökkentő, PPARg-receptor aktivátor glitazon - , és a hő-shock fehérje gének átírását fokozó, "HSP koinducer" BRX molekulák.
|
|
|
