|
|
|
Haemostascologiai eltérések metabolikus x - szindrómában
Prof. Dr. Udvardy Miklós
|
A cukorbetegségben kialakuló haemostasis zavar, s annak szerepe a diabeteses angiopathia pathogenesise, lefolyása, kezelése szempontjából jól ismert. Az utóbbi évek során vált világossá, hogy a krónikus hyperglykaemia és a fehérje glikáció (AGE termékek stb) mellett az akut, prandiális hyperglikaemiának is komoly (thrombin genertiot fokozó) szerepe van a haemostasis eltérések előidézésében. Az 1. Tipusú diabetesben a thrombocyta hyperfunkció a markánsabb eltérés, míg a 2. Tipusú cukorbetegségben a fibrinolysis zavara áll előtérben. A haemostasis koagulációs, fibrinolitikus, vérlemezke tipusú eltéréseivel egyidőben, sokszor attól el nem választhatóan jelenik meg az endothelium működésének zavara, az erek károsodása.
A metabolikus x-szindróma esetében a haemostasis zavar ugyancsak jellegzetes és fontos jelenség. Az eltérések nagyban hasonlóak, de nem azonosak a 2. Tipusú diabetesben megjelenő vascularis haemotológiai változásokhoz. A különbség egyik fő oka az, hogy a normo-vagy közel normoglykaemiás metabolikus x-szindróma esetében a krónikus hyperglikaemia okozta glikáció és a prandiális glykaemiás változások által előidézett thrombin generatio fokozódás nem alakul ki. Ennek ellenére fokozott a fibrinogen szintézis, magasabb a fibrinogen szint, a fibrinolysis csökkent ütemű, a Faktor VII koaguláns aktivitásis fokozott. E jelenségek hátterében részben maga a hyperinsulinaemia állhat, az insulin és a proinsulin is fokozza a fibrinolysisinhibitor PAI-I elválasztását, de a fontos dyslipidaemia szerepe is. Több munkacsoport igazolta, hogy metabolikus X - szindrómában a thrombocytaműködés, az in vivo thrombocyta aktiváció is fokozódhat. Ezt maga a hypertonia, a dyslipidaemia + oxidált LDL, ill. kisebb részben a thrombocyta szinten is megjelenő insulin resistentia (az insulin a thrombocyta működést szerény mértékben gátolja) magyarázhatja inkább. Megváltozik a homocysteinmetabolizmus hyperinsulinaemia esetén a májban, mely mésrsékelt (normál felső határ körüli), de klinikailag még sem jelentéktelen hyperhomocystenaemiát okozhat. A hyperinsulinizmus vascularis mitogen hatása (sima izom ploriferáció) is fontos, további vizsgálatokai igénylő terület.
A metabolikus x-szindrómában észlelhető haemostasis változások vizsgálata segíthet a diabetesben megjelenő vascularis haemotologiai eltérések pontosabb értelmezésében (mi a glykaemiás és az attól független tényezők szerepe). Az eltérések klinikai jelentősége is komoly, a haemostasis változása olyan, ami gyorsíthatja a nem specifikus vascularis károsodás folyamatát, az esetleges 2. Tipusú diiabetes manifestatiója, diagnosztizálhatóvá válása előtt.
|
|
|
