|
|
|
Meglitinid szerepe a 2-es tipusú diabetes kezelésében
Prof. Dr. Halmos Tamás
|
A 2-es tipusú diabetes elterjedése járványszerűen növekszik. Kezelése-esetleg megelőzése-valódi egészségügyi problémát jelent., mert ez a kórforma a metabolikus szindróma koncepciója értelmében fokozottan hajlamosít szív-és érrendszeri fatális megbetegedésekre. Kétségtelen, hogy a túlnyomóan elhízott, egyéb metabolikus és kardiovaszkuláris betegségekben is szenvedő egyéneket elsősorban életmódjuk és étrendjük radikális megváltoztatásával kell "kezelni". Sajnos ez a törekvésünk részint sikertelen marad vagy önmagában nem elegendő. Ilyenkor kénytelenek vagyunk gyógyszeres kezeléshez folyamodni.
A 2-es tipusú diabeteses betegek kezelésében a cél kettős:
- csökkenteni az inzulin rezisztenciát és
- visszaállítani a fiziológiás inzulin szekréció kinetikáját.
Az inzulin rezisztencia miatt a szervezet kénytelen nagyobb mennyiségű inzulint termelni a cukor háztartás egyensúlyban tartása miatt. Ez a hiperinzulinaemia azonban nem azonnal az étkezés okozta hiperglikaemia csökkentésére kerül a keringésbe, hanem időben később, de hosszantartóan és jelentős túltermeléssel. A diabetes első metabolikus zavara ugyanis a fiziológiás-gyors-inzulin válasz megszűnése. Emiatt a májból is fokozódik a glikogenolízis, ami egyúttal tartóssá teszi a postprandiális hiperglikaemiát.
Az eddig alkalmazott sulfanilurea készítmények ugyan jelentős endogén inzulin kiáramlást indítanak meg, de nem tudják visszaállítani a gyors első szekréciós fázist, ugyanakkor nem ritkán hipoglykaemiát okoznak. Emellett az elhúzódó hiperinzulinaemia növeli az étvágyat, gyarapítja a testsúlyt az amúgy is obezus betegekben.
A biguanidok, és az acarbóz ugyan monoterápiában bizonyos ideig hatásosak lehetnek, de önmagukban nem mindig biztosítanak tartós normoglykaemiát.
A meglitinid vegyületek rövid ideig tartó, nem túlzott mértékű inzulin kiáramlást okoznak, így kizárólag az étkezésekhez kell őket orálisan alkalmazni. Közülük eltérő kémiai szerkezete van a nateglinidnek, mely fenilalanin származék, s melyet fenti hatása miatt szokás orális inzulin analógnak is nevezni. E készítmények visszaállítják a fiziológiás inzulin választ étkezésre, vagyis azonnali, kismértékű inzulin kiáramlást idéznek elő, melynek hatása gyorsan csökken. Ez a kedvező hatás különösen azért is jelentős, mert az endogén hiperinzulinaemiát-mely metabolikus szindrómában feltehetően aterogén hatású - nem növeli. Ugyancsak kedvezően befolyásolja a postprandiális hiperglikaemiát is. A máj túlzott glikogenolízisének megakadályozására ugyanis csekély mennyiségű, de megfelelő időben történő inzulin szekréció általában elegendő.
A 2-es tipusú diabeteses betegek több, mint 80 %-a mai felfogásunk szerint a metabolikus szindróma tünet együttesébe tartozik. Nincs eldöntve, hogy e szindróma kialakulásáért a hiperinzulinaemia, vagy a postprandiális hiperglykaemia a felelős. Mai tudásunk szerint lehetséges, hogy mindkettő.
Ideális kombinációnak tűnik tehát a metiglinid tipusú vegyületek metforminnal, esetleg inzulin érzékenyítőkkel történő együttes adása, mert így mind a hiperinzulinaemiát, mind az étkezés utáni elhúzódó magas vércukor értékeket el lehet kerülni.
Nem utolsósorban, ezen szerek a betegek rugalmasabb étkezéseit segítik elő, ezáltal javítják életminőségüket.
|
|
|
