internet: © telnet Magyarország Rt.

 

 

 

 
A modern cardiovascularis gyógyszerek antiarrhythmiás potenciálja.
Új stratégia a hirtelen szívhalál ellen. Mikor?, melyiket?, mennyit?

Dr. Borbola József
(Gottsegen György Országos Kardiológiai Intézet, Budapest)

Az ezredforduló után továbbra is a cardiovascularis mortalitás a halálozás vezető oka a nyugati világban. A szívhalál gyakran hirtelen, váratlanul következik be, epidemiológiai számítások szerint mintegy 300-350 ezer áldozattal az USA-ban és Európában egyaránt. A hirtelen szívhalál 80%-ban férfiakban következik be, 70-80%-a otthon, az esetek túlnyomó többségében coronariabetegség következtében (1). A hirtelen szívhalál hátterében elektromos katasztrófa, tartós kamrai tachyarrhythmia (80%), kisebb részben bradyarrhythmia áll. Felmérések szerint a hirtelen szívhalál átlagos előfordulási gyakorisága 0,1-0,1%/év a felnőtt lakosságban, ennél azonban jóval nagyobb bizonyos magas rizikójú csoportokban: előzetesen bármely coronariaesemény (5%), szívelégtelenség [EF<30%] (15-18%), kórházon kívüli reszuszcitált szív(arrhythmia)halál (25-30%) esetén (1).

Az elmúlt években jelentős fejlődés történt nemcsak a letális kamrai tachyarrhythmiák mechanizmusának, kialakulásának jobb megértésében, hanem újabb hatékonyabb módszerek (pl. bifázikus automata defibrillálás) segítik az emergenciális ellátást is. Óriási a fejlődés a kardiológiát érintő molekuláris genetikától a legújabb generációs ICD-k alkalmazásáig. Utóbbiak meggyőzően bizonyították az abortált szívhalált haltak mortalitásának mintegy 20-37%-os csökkenését a hagyományos antiarrhythmiás kezeléssel (amiodaron, d/l-sotalol) szemben (AVID, CID, CASH vizsgálatok) (2).

A hirtelen szívhalálra hajlamos betegek legnagyobb részét a postinfarctusos bal kamrai systolés diszfunkciós és/vagy keringési elégtelenségben szenvedő betegek képviselik. Jelenleg az ICD implantáció a leghatékonyabb kezelés a hirtelen szívhalál elhárításában (2), azonban ez a kezelési stratégia túlságosan költséges a nagyszámú magas halálozási rizikójú betegek ellátásában. Az említett betegcsoportokban az amiodaron az egyetlen antiarrhythmiás gyógyszer, amely hatékony és biztonságosan alkalmazható, azonban hosszú távon ez a gyógyszer sem mindig adható kb. 20-30%-ban jelentkező, ismert mellékhatásai miatt.

Jelen összefoglaló alapjául szolgáló előadás célja a specifikus antiarrhythmiás tulajdonságokkal nem rendelkező, modern cardiovascularis gyógyszerek lehetséges antiarrhythmiás potenciáljának összmortalitást csökkentő hatásainak áttekintése a postinfarctusos és/vagy bal kamrai systolés diszfunkciós betegeken, elsősorban a nagy nemzetközi vizsgálatokból nyerhető adatok alapján.

A rendelkezésre álló evidencián alapuló, nagy nemzetközi vizsgálatok eredményei arra utalnak, hogy a hirtelen szív(arrhythmia) halál jelentős 10-40%-os csökkenését képesek az alábbi specifikus szívelektrofiziológiai tulajdonságokkal nem rendelkező modern cardiovascularis gyógyszercsoportok elérni az említett betegcsoportokban:
  1. Adrenerg bétareceptor-blokkolók (3,4)
  2. ACE-gátlók (3,5)
  3. Angiotenzin II receptor-gátlók (3,6)
  4. Spironolacton (aldoszteron receptor-gátló) (3,7)
  5. Lipidcsökkentő gyógyszerek (3,8).
A gyógyszercsoportok preventív, kardioprotektív hatásai multiplex mechanizmus révén hatnak, de főként a malignus kamrai arrhythmogenesis csökkentésével kapcsolatosak. Ezért rendkívül fontos ezen gyógyszercsoportok ajánlások szerinti, pontos alkalmazása ezen magas rizikójú betegcsoportokban.

Összefoglalás
A modern cardiovascularis gyógyszerek [adrenerg bétareceptor-blokkolók, ACE-gátlók, angiotenzin II receptorgátlók, aldoszteron receptorgátlók, lipidcsökkentő szerek (statinok)] alkalmazása a magas rizikójú postinfarctusos és/vagy csökkent bal kamrai systolés funkciójú betegekben kompetitív kezelési stratégiát kínál, amelynek abszolút hatékonysága megközelíti az amiodaron/ICD kezelési stratégia effektivitását, és igen nagyszámú betegen alkalmazható.

Irodalom
  • Borbola J.: A hirtelen szívhalál. In: Kardiológia 2000. Melánia Kiadó, Budapest, 2000, 343-353. old.
  • Hauer R.N.W., Aliot E., Block M. et al.: Indications for implantable cardioverter defibrillator (ICD) therapy (Working Group Report). Europace 2001;3:169-176.
  • Priori S.G., Aliot E., Blomstrom-Lundquist C. et al.: Task Force on Sudden Cardiac Death of the European Society of Cardiology. Eur. Heart J. 2001;22:1374-1450.
  • The CAPRICORN Investigators: Effect of carvedilol on outcome after myocardial infarction in patients with left ventricular dysfunction: the Capricorn randomized trial. Lancet 2001>357:1385-1390.
  • Heart outcomes prevention evaluation (HOPE) Study Investigators: Effects of ramipril on cardiovascular and microvascular outcomes in people with diabetes mellitus: results of the HOPE study and MICRO-HOPE substudy. Lancet 2000;355:253-259.
  • Pitt B., Segal R., Martinez F.A. et al.: Randomized trial of losartan versus captopril in patients over 65 with heart failure (ELITE). Lancet 1997;349:747-752.
  • Pitt B., Zannad F., Remme W.J.: The effect of spironolactone on 49-1999;341:709-717.
  • The Long-term Intervention with Pravastatin in Ischemic Disease (LIPID) Study Group. Prevention of cardiovascular events and death with pravastatin in patients with coronary heart disease and a broad range of initial cholesterol levels. N. Engl. J. Med. 1998;339:1349-1357.